30-11-2015
Era indubbiamente un errore dall'inizio definire la melatonina come un «ormone» dato che questa classificazione fuorviante ha generato una serie di bugie atte a confondere il pubblico sulla vera natura di questa sostanza. Infatti le ovvie ragioni per le quali la melatonina non può essere definita un ormone «classico» e tanto meno «pericoloso» sono le seguenti:
1. La melatonina viene sintetizzata, non solo nella pineale, ma anche in numerosi altri organi e tessuti come, per esempio, la retina, la mucosa intestinale, nei megacariociti, nelle piastrine e, nei roditori, nelle ghiandole Harderiane, tutti questi tessuti che non possono essere definiti come tipiche «ghiandole endocrine».
2. Dopo la pinealectomia (rimozione chirurgica della pineale), la melatonina circolante non scompare come quando vengono rimosse le ghiandole endocrine (ipofisi, tiroide, surrenali, gonadi).
3. Non esiste alcun «fattore di rilascio» (releasing factor) per la melatonina come quelli trovati e anche usati per tutti gli ormoni classici.
4. Recettori con maggiore o minore affinità per la melatonina e «binding sites» sono stati evidenziati e trovati in una tale varietà di cellule (su membrane e nel citoplasma) e tessuti del corpo che la loro natura di «recettori ormonali specifici» per la melatonina su cellule bersaglio ben definite è impossibile da dimostrare, data la loro diffusione ubiquitaria.
5. La melatonina, anche se somministrata a dosi enormi di grammi al giorno per via orale (in un vecchio esperimento nell'uomo ne sono stati somministrati anche 6,6 grammi al giorno per 35 giorni), non ha provocato nessun danno o effetti collaterali immediati o tardivi. Qualsiasi altro vero ormone, con l'eccezione del DHEA (deidroepiandrosterone) avrebbe certamente prodotto la morte o danni gravi e irreparabili, come sarebbe il caso con il cortisone e la tiroxina. Perciò, contrariamente ai «veri» ormoni, con la melatonina non si osservano affatto effetti tossici collaterali. Anche 1500 donne sono state trattate in Olanda per anni con dosi giornaliere di 300 mg senza alcun danno!
6. L'inibizione della sintesi endogena di melatonina dopo la sua somministrazione orale non sembra dipendere, come è il caso con gli ormoni classici, sull'inibizione della sintesi dei fattori trofici (gonadotropine, tireotropina, corticotropina ecc.), ma su una semplice inibizione retroattiva (feedback) prodotta dallo stesso prodotto finale (la stessa melatonina) in una sequenza bio-sintetica. Per questo la somministrazione prolungata di melatonina non può indurre una «atrofia della pineale».
7. La melatonina è presente ovunque nella carne e nei vegetali, e la melatonina alimentare è assorbita rapidamente dal tratto gastro-intestinale. Esperimenti condotti recentemente con animali dimostrano che una dieta ricca di melatonina produce livelli ematici di melatonina che sono significativamente più elevati di quelli di animali con un basso livello di melatonina nella dieta. Perciò certamente i livelli di melatonina circolanti possono essere cambiati (aumentati o diminuiti) da un tipo di dieta che contenga livelli alti o bassi di melatonina. Nulla di simile può essere ottenuto con nessuno degli «ormoni» conosciuti!
Concludendo, la definizione della melatonina come «ormone» è assolutamente errata e non possiede alcuna base scientifica. In realtà la natura dei meccanismi di azione della melatonina come «mediatore chimico universale del mondo biologico» è tuttora sconosciuta esattamente come era sconosciuto il meccanismo di azione della penicillina quando essa fu scoperta e usata per salvare da mortali infezioni. E non era una sostanza endogena!
