SOD: L’ENZIMA ANTIOSSIDANTE MOLTO POTENTE POCO CONOSCIUTO.

04-09-2015

La superossido dismutasi (SOD) è un enzima che appartiene alla classe delle ossidoriduttasi, cioè svolge un’importante funzione antiossidante praticamente in tutte le cellule esposte all’ossigeno. La dismutazione è un particolare tipo di reazione di ossidazione e riduzione su due molecole uguali e dà il nome alla SOD. Questo enzima agisce su due radicali superossido, togliendo l’elettrone in più dal primo e trasferendolo al secondo. In questo modo una delle due molecole si ritrova con un elettrone in meno e, dopo avere legato due ioni H+, diventa acqua ossigenata H2O2. Poiché anche l’acqua ossigenata è un composto pericoloso, la cellula tenta di distruggerlo nel minor tempo possibile, utilizzando la catalasi, enzima tra i più veloci in grado di decomporre milioni di molecole di acqua ossigenata al secondo.
Nell’organismo umano la superossido dismutasi è presente in tre forme: SOD1, che si trova nel citoplasma, SOD2, presente nei mitocondri e SOD3 che è extracellulare. SOD1 e SOD3 contengono rame e zinco, mentre SOD2 ha il manganese nel suo sito attivo. La SOD1 catalizza le reazioni nocive del superossido, uno dei principali agenti ossidanti, proteggendo la cellula dalla sua tossicità. L’importanza fisiologica della SOD1 è stata evidenziata nelle gravi patologie riscontrate in topi modificati geneticamente e privi di questo enzima. I topi privati della SOD1 sviluppano una grande varietà di patologie, tra cui il carcinoma epatocellulare, un aumento della perdita della massa muscolare legata all’età, una maggiore incidenza di cataratta e una vita media di durata inferiore.

PROTEZIONE DI PELLE E CAPELLI

In recenti studi la SOD ha mostrato di svolgere effetto protettivo contro il danno ossidativo causato dalle radiazioni UV, in particolare nei soggetti con la pelle sensibile. L’eccessiva esposizione alla luce solare è uno dei più importanti fattori responsabili dell’invecchiamento cutaneo, che può causare gravi danni all’epidermide quali alterazioni della pigmentazione, rughe, secchezza. Esperimenti in vitro hanno dimostrato l’incremento della durata della vita media di colture cellulari umane diploidi sottoposte a stress, sostanze tossiche e raggi UV in seguito all’addizionamento di sostanze antiossidanti nel terreno di crescita.

SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (SLA)

Mutazioni nell'enzima SOD-1 sono state osservate nella sclerosi amiotrofica laterale familiare in esperimenti in vitro e in vivo, suggerendo un ruolo di concausa nello sviluppo di questa malattia. Circa il 10% di tutte le forme di sclerosi amiotrofica laterale sono familiari; tra queste il 20% dipende da difetti del gene per la superossido dismutasi, che interviene nei meccanismi di difesa contro gli agenti ossidanti. La carenza di SOD-1 nel nucleo dei motoneuroni significa minori quantità di proteina capace di rimuovere dal DNA i radicali liberi. L'esposizione prolungata del DNA al danno ossidativo può provocare la trasformazione della sua struttura. In passato si riteneva che alterazioni nel gene codificante SOD-1 fossero responsabili solo di una neurotossicità a livello del citoplasma del motoneurone, mentre ora sappiamo che anche il nucleo è coinvolto.

PROTEZIONE DELL’APPARATO RESPIRATORIO

L'inquinamento atmosferico svolge un'azione tossica a carico dell'apparato respiratorio. Numerosi studi epidemiologici evidenziano l'aumento dell'incidenza di disturbi respiratori, quali asma e malattia polmonare cronica ostruttiva (CODP), come conseguenza dell'aumento del livello di inquinamento. E' stato osservato come lo stress ossidativo sia tra i principali fattori responsabili dei disturbi infiammatori polmonari in pazienti asmatici e CODP.
La SOD, per la sua azione detossificante, svolge un importante ruolo protettivo, difendendo il polmone dall'azione degli ossidanti endogeni prodotti dalle cellule infiammatorie e dall'attività ossidativa esercitata da inquinanti ambientali. In questi pazienti i meccanismi biochimici attivati dallo stress ossidativo sono responsabili sia dello stato flogistico di fondo che delle riacutizzazioni associate all'esposizione a livelli elevati di inquinanti atmosferici.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2729784/

http://www.glisodin.org/wp-content/uploads/2015/04/31a-uv_antioxidant_glisodin_april_2007_abstract.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4075061/

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