22-10-2016
L'anemia (riduzione del numero dei globuli rossi) normalmente si crede causata dalla carenza di ferro. Tuttavia anche l'insufficienza di alcuni altri elementi nutritivi può causare anemia. Nei casi in cui i supplementi di ferro non risolvono l'anemia, risultano carenti di solito la vitamina E, l'acido folico o B12 e in qualche caso i medici hanno trovato la carenza di B6 come sola responsabile dello stato anemico. Una di queste situazioni, riguardante il caso di un uomo sofferente di anemia ricorrente da parecchi anni, è stata descritta dall'ematologo Allen J. Erslev nel New England Journal of Medicine. Iniezioni di piridossina portavano giovamento al paziente, ma non in modo duraturo. Il dottor Erslev attribuì il ritorno dei sintomi anemici a una "carenza intermittente di piridossina", supponendo che "una prolungata deficienza di piridossina possa portare a cambiamenti irreversibili nella sintesi dell'emoglobina". Infatti, altri ricercatori hanno notato che, una volta comparso, questo tipo di anemia raramente è eliminato; i pazienti con anemia da carenza di piridossina continuano ad avere bisogno della vitamina in quantità molto più grandi di quanto la dieta e perfino le iniezioni possano fornire.
Uno studio di Eileen Harriss, alla Postgraduate Medical School di Londra, aiuta a spiegarne l'interrelazione tra il ferro e la piridossina. Risulta che mentre il ferro è necessario alla sintesi emoglobinica, in assenza di quantità sufficienti di piridossina il minerale non è utilizzato in modo appropriato e forma invece depositi granulari nelle cellule. La serie di esperimenti della Harriss pubblicati su Hematology, ha rivelato che topi nutriti con una dieta carente di vitamina B6 e arricchita di ferro sviluppavano rapidamente anemia e quindi morivano. Topi allevati invece con una dieta carente di piridossina e di ferro "sono sopravvissuti un pò a lungo prima che la concentrazione di emoglobina mostrasse un marcato abbassamento". I globuli rossi dei topi carenti di piridossina venivano descritti di grandezza e forma irregolari, spesso nettamente ipocromici o pallidi. Nelle cellule si notava anche un contenuto di ferro eccessivamente elevato. D'altronde, quando i topi ricevevano piridossina in aggiunta al ferro nella dieta, non compariva l'anemia nè il sovraccarico di ferro. I ricercatori concludevano: "il più importante elemento di interesse che emerge da questi esperimenti è che l'anemia ipocromica, associata con la siderosi (infiltrazione di ferro) dei tessuti, si sviluppa nei ratti carenti di piridossina, malgrado un apporto normale o basso di ferro. La presenza di un eccesso di ferro non è essenziale allo sviluppo dell'anemia e in questi animali la malattia può essere attribuita alla sola carenza di piridossina".