08-12-2014
Che il diabete di tipo 2 fosse collegato all’obesità è fatto noto. Quello che tuttavia non era ancora chiaro è cosa accade esattamente nel corpo affinché si sviluppi questa malattia, e quali siano le cause di alcune delle complicanze a essa legate. Così, a cercare di far chiarezza, ci hanno provato i ricercatori danesi del Department of Diabetes Complication Biology presso il Novo Nordisk A/S di Malov con uno studio i cui risultati sono stati pubblicati sul Journal of Leukocyte Biology. Il prof. Alexander Rosendahl e colleghi hanno eseguito una serie di test su modello animale che hanno permesso di scoprire come le cellule del sistema immunitario, chiamate macrofagi, invadano il tessuto pancreatico durante le prime fasi della malattia diabetica. Dopo di che, queste cellule infiammatorie producono una grande quantità di citochine, che sono delle proteine pro-infiammatorie che contribuiscono direttamente all’eliminazione delle cellule beta che producono insulina nel pancreas, e la cui conseguenza è proprio il diabete. Da qui, l’idea che il diabete non sia altro che una malattia infiammatoria, o comunque derivata da un’infiammazione.
«Lo studio – spiega il dott. Rosendahl – può fornire nuovi spunti che consentano lo sviluppo di terapie antinfiammatorie ritagliate su misura, riducendo l’incombenza per i pazienti con diabete di tipo 2. Questi nuovi trattamenti possono rivelarsi utili per integrare terapie esistenti come l’insulina e GLP-1 simili». Mediante una sofisticata analisi chiamata citofluorimetrica (che consente la valutazione a livello di ogni singola cellula), i ricercatori sono riusciti a seguire il processo infiammatorio che ha portato un gruppo di topi obesi a sviluppare in modo spontaneo il diabete di tipo 2. Queste osservazioni sono state fatte in parallelo a quelle di topi sani. I topi sono stati seguiti a partire dalla giovane età, quando mostravano solo il diabete precoce, fino a un’età in cui mostravano complicazioni sistemiche in più organi. L’analisi ha permesso di scoprire la presenza di macrofagi intorno alle cellule beta nel pancreas e nella milza. In entrambe le fasi, precoce e tardiva, i topi diabetici hanno mostrato modulazioni significative rispetto ai topi sani. A conclusione dello studio, i ricercatori ritengono che il diabete di tipo 2 sia pertanto una malattia infiammatoria probabilmente causata dalla presenza massiccia di macrofagi nel pancreas.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Journal+of+Leukocyte+Biology+Alexander+Rosendahl
