14-01-2015
I ricercatori della Lund University hanno pubblicato nuovi risultati della ricerca sul ruolo della barriera intestinale nella sclerosi multipla (MS). La scienza medica non ha ancora accertato come la sclerosi multipla si sviluppa o perché il sistema immunitario attacca le cellule del sistema nervoso centrale. L’infiammazione che ostacola il trasporto di impulsi neurali, si sviluppa per un motivo ancora sconosciuto. Questo può produrre i vari sintomi fisici e mentali, tra cui una perdita di sensibilità, difficoltà motorie, visione offuscata, vertigini e stanchezza. Il presente studio indaga se la funzione dell’intestino è compromessa nella MS. I risultati, ottenuti da un modello della malattia, mostra precoce sviluppo di infiammazione e cambiamenti nella funzione della barriera dell’intestino, nel corso della malattia. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista scientifica PLoS One.
“Sappiamo che la permeabilità dell’intestino alle sostanze nocive è presente in malattie infiammatorie croniche intestinali come il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, così come in alcune altre malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1. La condizione si chiama ‘sindrome della permeabilità intestinale". I nostri studi indicano un aumento della permeabilità intestinale e infiammazione della mucosa intestinale e tessuto linfoide correlati, prima che i sintomi clinici della sclerosi multipla siano riconoscibili. Sembra anche che l’infiammazione aumenta, man mano che si sviluppa la malattia“, ha spiegato Shahram Lavasani, uno degli autori dello studio.
Il Dr Lavasani ed i suoi colleghi dell’Università di Lund hanno già dimostrato che i batteri probiotici potrebbero dare un certo grado di protezione contro la SM. Essi si sono quindi chiesti se la barriera intestinale è influenzata dalla malattia ed hanno deciso di indagare le cellule infiammatorie ed i processi a livello intestinale. L’ipotesi è stata testata in un progetto di ricerca in collaborazione con il professor Björn Westrom della Mehrnaz Nouri. “Con nostra sorpresa, abbiamo osservato cambiamenti strutturali nella mucosa del piccolo intestino e un aumento delle cellule T infiammatorie, in particolare Th1 e Th17. Allo stesso tempo, abbiamo visto una riduzione delle cellule immunosoppressive, note come T-cellule regolatorie. Questi cambiamenti sono spesso legati a malattie infiammatorie croniche intestinali e molecole biologicamente attive prodotte da Th1 e Th17, e si ritiene siano alla base del danno dell’intestino”. Processi neuroinfiammatori nella sclerosi multipla, portano a danni e perdite nella barriera emato-encefalica che protegge il sistema nervoso centrale e regola il trasporto di cellule. I ricercatori hanno osservato danni simili nella barriera intestinale, in particolare nelle “giunzioni strette” che legano insieme le cellule della mucosa intestinale. Essi hanno dimostrato che questi danni sono collegati alle cellule T specifiche della malattia.
“Nella maggior parte dei casi, non sappiamo che cosa innesca le malattie autoimmuni, ma sappiamo che le cellule patogene spesso disturbano l’intestino. Un intestino permeabile permette ai batteri nocivi e sostanze tossiche nel corpo, di entrare nell’intestino e creare ancora più infiammazione. I nostri risultati forniscono il supporto all’idea che una barriera intestinale danneggiata può impedire al corpo di terminare una reazione autoimmune nel modo normale, portando ad una malattia cronica come la SM “, ha detto il dottor Lavasani. Shahram Lavasani ed i suoi colleghi ritengono che i farmaci in futuro, per curare questo tipo di malattia, dovrebbero forse non solo concentrarsi sul sistema nervoso centrale, ma anche sull’intestino da riparare, per restaurare la barriera intestinale. “Nel lungo periodo, ci auguriamo che i nostri risultati possano portare ad una migliore comprensione di ciò che realmente accade nello sviluppo della sclerosi multipla. Guardando ancora di più al futuro, speriamo nello sviluppo di un trattamento migliore che mira alla barriera intestinale come nuovo target terapeutico”.
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0106335
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140904084603.htm